La enfermedad de Alzheimer, una de las principales patologías neurodegenerativas a nivel mundial, podría concebirse como una afección inflamatoria crónica que impacta el sistema nervioso central. Aunque en el pasado las investigaciones de los científicos se centraron principalmente en los cambios de las neuronas en áreas específicas del cerebro, en los últimos años se ha reconocido la relevancia de otras células del tejido nervioso, como los astrocitos y la microglía, que regulan las respuestas inflamatorias en el cerebro.
En este contexto, un estudio reciente realizado por científicos del CONICET y publicado en la revista Heliyon, ha demostrado cómo la inflamación juega un papel crucial en el desarrollo del Alzheimer. Además, el trabajo logró identificar perfiles inflamatorios característicos de las distintas etapas de la enfermedad, lo que abre nuevas perspectivas terapéuticas.
Cómo fue el trabajo de los científicos argentinos
Laura Morelli, líder del trabajo e investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir), así como jefa del Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL), destacó que "el hallazgo abre nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad".
Morelli explicó que las células neurogliales (formadas por astrocitos, microglía y otras células que dan soporte a las neuronas) producen citoquinas, que son sustancias que regulan la respuesta inflamatoria. Estas citoquinas pueden atravesar la barrera hematoencefálica —una estructura que protege el cerebro de las moléculas circulantes en la sangre— un proceso que se ve incrementado cuando esa barrera está alterada, como ocurre en los pacientes con Alzheimer.
El estudio fue llevado a cabo en colaboración con diversos hospitales de Argentina y España, y contó con la participación de investigadores del CONICET y la Fundación Instituto Leloir. Los participantes, mayores de 60 años, fueron evaluados clínicamente y mediante neuropsicología, además de someterse a estudios de imágenes cerebrales.
Tras la extracción de sangre, se analizaron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas a través de técnicas ultrasensibles. Según los resultados obtenidos, los investigadores descubrieron que las personas con deterioro cognitivo leve mostraban un aumento de eotaxina-1, una sustancia implicada en la neurotoxicidad, mientras que los pacientes diagnosticados con Alzheimer presentaron un incremento de la interleucina proinflamatoria IL-16. Además, en ambos grupos se detectaron niveles elevados de la quimiocina MDC, que regula las funciones de las células inmunitarias.
Los investigadores del CONICET, liderados por los becarios doctorales Lorenzo Campanelli y Pablo Galeano, realizaron análisis estadísticos avanzados, considerando variables como el sexo y la edad de los participantes, lo que permitió identificar los perfiles inflamatorios característicos de cada estadio clínico.
“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer y demuestran el rol de la neuroglía en las distintas etapas clínicas de la patología”, subrayó Morelli. Al concluir, agregó que los resultados de la investigación sugieren la posibilidad de explorar terapias que modulen la respuesta inflamatoria para frenar el avance de la enfermedad.
Este estudio pone de relieve un campo de investigación prometedor en la lucha contra el Alzheimer y podría ser clave para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que frenen la progresión de esta devastadora enfermedad.
